۶ اوت ۲۰۲۶- پروتئینی که با نام اینترلوکین ۱۰ (IL-10) شناخته میشود، رکن اصلی روش جدیدی برای محافظت از سلولهای پیوند شده در برابر حملات سیستم ایمنی میزبان است. پژوهشگران دانشگاه Rice، یک «کارخانه زنده» را مهندسی کردهاند تا یک هاله بیوشیمیایی موضعی از IL-10 تولید کند که مانع از رد پیوند سلولهای بتای پانکراس توسط سیستم ایمنی شود.
در مطالعهای که در مجلۀScience Advances منتشر شده است، تیم دانشگاه رایس و همکارانشان گزارش دادند که این رویکرد جدید به سلولهای تولیدکننده انسولین کمک کرده است تا سطح قند خون را در موشهای دیابتی برای بیش از ۱۰۰روز کنترل کنند؛ این مدت تقریباً پنج برابر طولانیتر از سلولهایی است که بدون محافظ کاشته شده بودند. این یافتهها میتواند مسیر را برای توسعه درمان قطعی دیابت نوع ۱ (T1D) هموار کرده و نتایج درمانهای مبتنی بر کاشت سلول را بهبود بخشد.
این پژوهش به مشکل حیاتی «رد پیوندیا Graft Rejection» بدون آسیب رساندن به سیستم ایمنی عمومی بدن میپردازد. این دستاورد میتواند به یک راهکار درمانی مقیاسپذیر و آماده مصرف منجر شود که تنظیم طبیعی گلوکز را بازگردانده و کیفیت زندگی میلیونها نفر مبتلا به دیابت نوع ۱را متحول کند.
دیلرسانوی وحیدوا، دانشجوی دکترا در دپارتمان مهندسی زیستی دانشگاه رایس و نویسنده اول مشترک، و امید ویسه، مهندس زیستی از دانشگاه رایس، تأکید کردند که این کار گامی مهم به سوی درمانهای مبتنی بر سلول است.
مکانیسم عملکرد
تیم پژوهشی ابتدا چندین سیتوکین مختلف (پروتئینهایی که با سلولهای ایمنی تعامل دارند) را آزمایش کرد. نتایج حاصل از کشتهای آزمایشگاهی و مدلهای حیوانی نشان داد که IL-10 بهترین گزینه برای کنترل پاسخ ایمنی است. در مرحله بعد، آنها سلولهای تولیدکنندهIL-10 را به همراه سلولهای تولیدکننده انسولین، درون کپسولهای محافظ «هیدروژلی» بستهبندی کرده و هر دو را در بدن میزبانهای دیابتی کاشتند.
به طور معمول، سیستم ایمنی مواد کاشته شده را به عنوان جسم خارجی شناسایی کرده و با ایجاد بافتهای فیبروزه (مانند جای زخم) دور آنها را محصور میکند. این فرآیند که فیبروز نامیده میشود، به مرور زمان باعث خفگی سلولهای کاشته شده و شکست درمان میشود. با این حال، محققان دریافتند که IL-10 پاسخ ایمنی را تنها در محیط اطراف پیوند تغییر داده و از تجمع بافت فیبروزه جلوگیری میکند.
مزیت اصلی: ایمنی موضعی به جای ایمنی سیستمیک
وحیدوا توضیح داد: «این اثر موضعی بسیار عالی است؛ زیرا سرکوب ایمنی سیستمیک (که در حال حاضر برای پیوند سلولهای جزایر و سایر درمانهای کاشتی الزامی است) میتواند خطر عفونت، سرطان و نارسایی اندامها را افزایش دهد. این رویکرد میتواند پارادایم درمان دیابت نوع ۱را از مدیریت روزانه انسولین به آزادی متابولیک پایدار تغییر دهد.»
محققان همچنین این پلتفرم را در پستانداران غیرانسان (Primates) آزمایش کردند و پیوندها بدون هیچ نشانه از اثرات مضر در سایر نقاط بدن، به تولید IL-10 ادامه دادند. این نتیجه نشان میدهد که این روش میتواند در آینده برای درمانهای انسانی مناسب باشد.
اگرچه این تحقیق هنوز در مرحله پیشبالینی است، اما یافتههای آن میتواند فراتر از دیابت کاربرد داشته باشد؛ از جمله در بهبود درمانهای کاشتی برای بیماریهای خودایمنی، اختلالات التهابی و پیوند اعضا.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20260806/Localized-biochemical-halo-of-IL-10-suppresses-immune-rejection-of-pancreatic-beta-cells.aspx